CE QUE NOUS FAISONS (AUJOURD'HUI)
Mesurer et confirmer
Demander un rapport albuminurie/créatininurie (RAC) de préférence à partir de la première urine du matin, exprimé en mg/g.
En cas d'anomalie, confirmer par deux mesures supplémentaires à 3-6 mois, hors exercice, fièvre, poussée tensionnelle ou hyperglycémie. Les bandelettes ne dépistent pas de manière fiable.
Classer et stratifier le risque
La classification internationale KDIGO (Kidney disease improval global outcomes) distingue trois catégories d’albuminurie :
A1 (< 30 mg/g) ;
A2 (30-300 mg/g) qui correspond à la « microalbuminurie », terme obsolète ;
A3 (> 300 mg/g).
Le risque rénal et cardiovasculaire s’accroît de façon continue avec le RAC, sans seuil1,3. La matrice GA établit, en fonction du RAC et du débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe*), une conduite à tenir et un rythme de surveillance (Figure 1).
*estimation à partir de la créatininémie/formule CKD EPI (Chronic Kidney Disease – Epidemiology Collaboration)
Qui dépister ?
Le RAC doit être mesuré chez les patients à risque de maladie rénale chronique et en particulier en cas de :
diabète de type 1 ou 2, mesure annuelle du RAC et du DFGe ;
d'hypertension artérielle (HTA), dosage au diagnostic, puis tous les cinq ans s'il est normal ;
d’obésité, de maladie cardiovasculaire, d’antécédents familiaux de maladie rénale ou de traitement néphrotoxique1,2.
Comment l’interpréter ?
Un RAC < 30 mg/g rassure, sans éliminer un risque cardiovasculaire si d’autres facteurs s’additionnent.
Un RAC 30-300 mg/g (A2) persistant signe une atteinte glomérulaire et impose une intensification thérapeutique.
Un RAC > 300 mg/g (A3) persistant traduit une maladie rénale établie et un risque cardio-rénal élevé, indépendamment du DFGe1-4. Sur le plan physiopathologique, l’augmentation du RAC reflète une dysfonction endothéliale diffuse et une hypertension intra-glomérulaire.
La persistance d’une albuminurie élevée participe à la progression de la maladie rénale par des mécanismes inflammatoires et fibrosants tubulo-interstitiels.
Conduite à tenir en première ligne
L'objectif est double : réduire le risque cardio-rénal et ralentir le déclin rénal.
Selon les objectifs et le contexte (diabète, HTA, insuffisance cardiaque, maladie rénale chronique...), discussion d'une intensification thérapeutique (inhibiteur de l'enzyme de conversion [IEC] / antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II [ARA2]), de l'ajout de molécules (inhibiteurs des cotransporteurs sodium-glucose de type 2 [ISGLT2] notamment). Avis spécialisé si besoin.
cf. VIDAL Recos Diabète de type 1 et Diabète de type 2 ;
cf. VIDAL Reco Hypertension artérielle ;
cf. VIDAL Reco Insuffisance rénale chronique.
Pièges de laboratoire et d’interprétation
Privilégier l’échantillon sur les urines du premier matin, mieux corrélé au recueil de 24h qu’une miction aléatoire. Les laboratoires tendent à exprimer le RAC en mg/g, ce qui évite la confusion avec les mg/mmol. Le RAC peut varier avec la créatininurie ; une faible masse musculaire ou certaines habitudes alimentaires modifient la valeur de référence, d’où l’intérêt des premières urines du matin et de mesures répétées. Les bandelettes restent inadaptées au dépistage d’une élévation modérée1,6.
Aspects pratiques et remboursement en France
Le RAC sur échantillon urinaire est simple, disponible en ville et peu coûteux. Il est recommandé et remboursé dans le diabète, l’hypertension artérielle et la MRC2,7.
Les recommandations de la Haute Autorité de santé (HAS) de 2023 plaident pour des comptes rendus standardisés : expression en mg/g, rappel de la nécessité de confirmation en cas d’anomalie et ajout d’aides à la décision comme la matrice GA ou le score de risque rénal (KFRE pour Kidney Failure Risk Equation) si c’est pertinent2.
Quand adresser au néphrologue ?
Il faut adresser à un néphrologue si l’une de ces situations est présente :
RAC > 300 mg/g (A3) ;
DFGe < 45 mL/min/1,73 m² ;
déclin rapide du DFGe > 5 mL/min/1,73 m²/an ;
baisse du DFGe > 30 % en 4 mois sans cause évidente ;
hypertension artérielle résistante ;
hyperkaliémie persistante ;
doute étiologique.
Un adressage précoce améliore la qualité des soins et réduit la fréquence de démarrage de dialyse en urgence1,2,6.
CE QUI CHANGE
Le RAC devient une cible
Le risque cardio-rénal augmente de façon continue avec le RAC, sans valeur seuil, ce qui justifie d’agir tôt et de ne pas négliger les valeurs dites « normales hautes »3-5 (Figure 2). Une réduction mesurable prédit une baisse proportionnelle du risque rénal et cardiovasculaire.
L’abandon de la protéinurie
Le dosage de l’albuminurie et du RAC remplace celui de la protéinurie, car il est plus sensible et reproductible1,2. Ce virage progressif est rendu possible par le changement de nomenclature donnant au biologiste l’initiative de doser la créatinine urinaire lors d’une demande de protéinurie ou d’albuminurie7.
La stratification du risque (matrice GA) et le score de risque rénal (KFRE) reposent sur les valeurs du RAC. De plus, certaines indications thérapeutiques (iSGLT2 notamment) s'appuient uniquement sur des valeurs d’albuminurie1,2.
Lecture standardisée
Les biologistes standardisent l’expression en mg/g et adjoignent des messages d’aide à la décision, ce qui rend le résultat immédiatement exploitable en consultation6 .
CE QUE NOUS FERONS
Prescription groupée
Généraliser la prescription du « bilan rénal » standard qui combine systématiquement l’estimation du DFG et celle du RAC, pour éviter des demandes dissociées et incomplètes. Ceci se fait dans d’autres pays6.
Comptes rendus augmentés
Automatiser les signaux utiles dans les comptes rendus.
Quand le DFGe est anormal : afficher « penser à mesurer le RAC ».
Quand le RAC est ≥ 30 mg/g : rappeler de confirmer deux fois en 3-6 mois, de catégoriser A1–A3 et de situer la case de la matrice GA.
Cette pratique est déjà expérimentée dans certaines régions6.
Parcours MG-biologie-néphrologie
Établir un canal d'avis rapide pour les patients avec un RAC ≥ 300 mg/g ou un doublement du RAC2,6.
Suivi de trajectoire
Documenter la variation annuelle du RAC et améliorer la fréquence des contrôles guidée par la matrice GA1,2.
Conclusion
Ce que nous faisons : RAC sur première urine du matin en mg/g, confirmation si anomalie, décision croisée avec DFGe, adressage en cas d’albuminurie > 300 mg/g (A3), DFGe < 45 ou déclin rapide.
Ce qui change : le RAC devient une cible thérapeutique ; la protéinurie est abandonnée pour la décision.
Ce que nous ferons : rappels automatiques labo, protocole pluriprofessionnel.
Mesurer et confirmer
Demander un rapport albuminurie/créatininurie (RAC) de préférence à partir de la première urine du matin, exprimé en mg/g.
En cas d'anomalie, confirmer par deux mesures supplémentaires à 3-6 mois, hors exercice, fièvre, poussée tensionnelle ou hyperglycémie. Les bandelettes ne dépistent pas de manière fiable.
Classer et stratifier le risque
La classification internationale KDIGO (Kidney disease improval global outcomes) distingue trois catégories d’albuminurie :
A1 (< 30 mg/g) ;
A2 (30-300 mg/g) qui correspond à la « microalbuminurie », terme obsolète ;
A3 (> 300 mg/g).
Le risque rénal et cardiovasculaire s’accroît de façon continue avec le RAC, sans seuil1,3. La matrice GA établit, en fonction du RAC et du débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe*), une conduite à tenir et un rythme de surveillance (Figure 1).
*estimation à partir de la créatininémie/formule CKD EPI (Chronic Kidney Disease – Epidemiology Collaboration)
Qui dépister ?
Le RAC doit être mesuré chez les patients à risque de maladie rénale chronique et en particulier en cas de :
diabète de type 1 ou 2, mesure annuelle du RAC et du DFGe ;
d'hypertension artérielle (HTA), dosage au diagnostic, puis tous les cinq ans s'il est normal ;
d’obésité, de maladie cardiovasculaire, d’antécédents familiaux de maladie rénale ou de traitement néphrotoxique1,2.
Comment l’interpréter ?
Un RAC < 30 mg/g rassure, sans éliminer un risque cardiovasculaire si d’autres facteurs s’additionnent.
Un RAC 30-300 mg/g (A2) persistant signe une atteinte glomérulaire et impose une intensification thérapeutique.
Un RAC > 300 mg/g (A3) persistant traduit une maladie rénale établie et un risque cardio-rénal élevé, indépendamment du DFGe1-4. Sur le plan physiopathologique, l’augmentation du RAC reflète une dysfonction endothéliale diffuse et une hypertension intra-glomérulaire.
La persistance d’une albuminurie élevée participe à la progression de la maladie rénale par des mécanismes inflammatoires et fibrosants tubulo-interstitiels.
Conduite à tenir en première ligne
L'objectif est double : réduire le risque cardio-rénal et ralentir le déclin rénal.
Selon les objectifs et le contexte (diabète, HTA, insuffisance cardiaque, maladie rénale chronique...), discussion d'une intensification thérapeutique (inhibiteur de l'enzyme de conversion [IEC] / antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II [ARA2]), de l'ajout de molécules (inhibiteurs des cotransporteurs sodium-glucose de type 2 [ISGLT2] notamment). Avis spécialisé si besoin.
cf. VIDAL Recos Diabète de type 1 et Diabète de type 2 ;
cf. VIDAL Reco Hypertension artérielle ;
cf. VIDAL Reco Insuffisance rénale chronique.
Pièges de laboratoire et d’interprétation
Privilégier l’échantillon sur les urines du premier matin, mieux corrélé au recueil de 24h qu’une miction aléatoire. Les laboratoires tendent à exprimer le RAC en mg/g, ce qui évite la confusion avec les mg/mmol. Le RAC peut varier avec la créatininurie ; une faible masse musculaire ou certaines habitudes alimentaires modifient la valeur de référence, d’où l’intérêt des premières urines du matin et de mesures répétées. Les bandelettes restent inadaptées au dépistage d’une élévation modérée1,6.
Aspects pratiques et remboursement en France
Le RAC sur échantillon urinaire est simple, disponible en ville et peu coûteux. Il est recommandé et remboursé dans le diabète, l’hypertension artérielle et la MRC2,7.
Les recommandations de la Haute Autorité de santé (HAS) de 2023 plaident pour des comptes rendus standardisés : expression en mg/g, rappel de la nécessité de confirmation en cas d’anomalie et ajout d’aides à la décision comme la matrice GA ou le score de risque rénal (KFRE pour Kidney Failure Risk Equation) si c’est pertinent2.
Quand adresser au néphrologue ?
Il faut adresser à un néphrologue si l’une de ces situations est présente :
RAC > 300 mg/g (A3) ;
DFGe < 45 mL/min/1,73 m² ;
déclin rapide du DFGe > 5 mL/min/1,73 m²/an ;
baisse du DFGe > 30 % en 4 mois sans cause évidente ;
hypertension artérielle résistante ;
hyperkaliémie persistante ;
doute étiologique.
Un adressage précoce améliore la qualité des soins et réduit la fréquence de démarrage de dialyse en urgence1,2,6.
CE QUI CHANGE
Le RAC devient une cible
Le risque cardio-rénal augmente de façon continue avec le RAC, sans valeur seuil, ce qui justifie d’agir tôt et de ne pas négliger les valeurs dites « normales hautes »3-5 (Figure 2). Une réduction mesurable prédit une baisse proportionnelle du risque rénal et cardiovasculaire.
L’abandon de la protéinurie
Le dosage de l’albuminurie et du RAC remplace celui de la protéinurie, car il est plus sensible et reproductible1,2. Ce virage progressif est rendu possible par le changement de nomenclature donnant au biologiste l’initiative de doser la créatinine urinaire lors d’une demande de protéinurie ou d’albuminurie7.
La stratification du risque (matrice GA) et le score de risque rénal (KFRE) reposent sur les valeurs du RAC. De plus, certaines indications thérapeutiques (iSGLT2 notamment) s'appuient uniquement sur des valeurs d’albuminurie1,2.
Lecture standardisée
Les biologistes standardisent l’expression en mg/g et adjoignent des messages d’aide à la décision, ce qui rend le résultat immédiatement exploitable en consultation6 .
CE QUE NOUS FERONS
Prescription groupée
Généraliser la prescription du « bilan rénal » standard qui combine systématiquement l’estimation du DFG et celle du RAC, pour éviter des demandes dissociées et incomplètes. Ceci se fait dans d’autres pays6.
Comptes rendus augmentés
Automatiser les signaux utiles dans les comptes rendus.
Quand le DFGe est anormal : afficher « penser à mesurer le RAC ».
Quand le RAC est ≥ 30 mg/g : rappeler de confirmer deux fois en 3-6 mois, de catégoriser A1–A3 et de situer la case de la matrice GA.
Cette pratique est déjà expérimentée dans certaines régions6.
Parcours MG-biologie-néphrologie
Établir un canal d'avis rapide pour les patients avec un RAC ≥ 300 mg/g ou un doublement du RAC2,6.
Suivi de trajectoire
Documenter la variation annuelle du RAC et améliorer la fréquence des contrôles guidée par la matrice GA1,2.
Conclusion
Ce que nous faisons : RAC sur première urine du matin en mg/g, confirmation si anomalie, décision croisée avec DFGe, adressage en cas d’albuminurie > 300 mg/g (A3), DFGe < 45 ou déclin rapide.
Ce qui change : le RAC devient une cible thérapeutique ; la protéinurie est abandonnée pour la décision.
Ce que nous ferons : rappels automatiques labo, protocole pluriprofessionnel.
